Хиперпаратиреоидизам: узроци, дијагноза и облик болести

Болест у којој се интензивно производи хормон паратироидних жлезда зове се хиперпаратироидизам. Узрок може бити хиперплазија или тумори ових органа. Посљедица болести је кршење метаболизма калција и фосфора. Они се снажно излучују из коштаног ткива, што повећава ризик од остеопластичних процеса и вишка ових елемената у крви. Такви процеси су опасни за развој озбиљних компликација, тако да болест захтијева правовремену дијагнозу и лијечење.

Шта је хиперпаратироидизам

Овај концепт одражава посебан процес у тијелу, у којем паратироидне жлијезде (на други начин - односцхитовидне) производе паратхормон у вишку. Болест има неколико облика, али су чешћа код жена зреле доби. Паратироидне жлезде се налазе на задњој страни штитне жлезде. Њихов типичан број је 2 пара, али 15-20% људи на Земљи има број ових органа у распону од 3 до 12 комада.

Са својим малим димензијама паратироидне жлезде играју важну улогуорганизам Они регулишу метаболизам фосфорног калцијума. Ове функције изводе паратхормоне које:

• промовише ослобађање калцијума из коштаног ткива;
• обезбеђује апсорпцију овог елемента у цревима;
• смањује излучивање калцијума у ​​урину.

Ако се паратироидни хормон производи у прекомерним количинама, калцијум почиње да се испире из костију, а концентрација у крви расте. У другом случају, развија се хиперкалцемија. Као резултат, у хиперпаратироидизму, коштано ткиво се замењује фиброзним ткивом. Ова патологија се назива системска скелетна фиброза. На повишеном нивоу калцијума у ​​крвној плазми трпе зидови крвних судова и бубрега. У тешким случајевима могуће је отказивање бубрега. Остали негативни ефекти повећања концентрације калцијума:

• артеријска хипертензија - повишени притисак;
• поремећај провођења нервног ткива узрокујући депресију, мишићну слабост, проблеме с памћењем;
• Јачање излучивања желуца, које угрожава развој чирева овог органа или дуоденума.

Класификација

Постоји неколико класификација хиперпаратиреоидизма. Главни критеријум за избор типова ове болести је разлог његове појаве. Узимајући у обзир овај фактор, патологија се дешава:

1. Примарна. То је синдром повећане секреције паратхормона, узрокован патологијом самих паратироидних жлезда. Разлог томе је хиперплазија или туморски (бенигни или малигни) подаци ендокриних органа.
2. Секундарна. Развија се на позадини здравогпаратиреоидне жлезде због ниског нивоа калцијума изазваног болестима других органа. Секундарни хиперпаратироидизам се често развија због тешких патолошких обољења бубрега или синдрома малабсорпције, када је поремећена апсорпција нутријената у дигестивном тракту.
3. Терцијарни. Развија се из секундарне форме као резултат развоја аденома хиперпластичних паратиреоидних жлезда. Први пут је таква патологија уочена код пацијената који су били подвргнути трансплантацији бубрега. У њима ова операција није помогла да се потпуно поврати ниво паратироидног хормона.

Друга класификација дијели хиперпаратироидизам на врсте, узимајући у обзир тежину и природу тијека болести. Постоје асимптоматски и асимптоматски облици. Ово се јавља у 30-40% случајева. Ниво калцијума и паратхормона у овом облику је благо повећан, а минерална густина коштаног ткива је смањена у умјереним количинама. Јака симптоматологија је праћена манифестним типом патологије. Подељена је на неколико подврста:

1. Висцерал. Утиче на унутрашње органе, изазива формирање коралног камења у бубрезима и чиревима желуца или 12-дигестивног црева.
2. Боне. То је праћено смањењем коштане масе услед хипофосфатемије и хиперкалцемије. То доводи до постепеног развоја остеопорозе.
3. Мешано. Комбинира два претходна облика, узрокује повећање нивоа калцијума у ​​крви, повећање излучивања фосфора у урину.

Симптоми

Болест је праћена јасном клиничком сликом.Главни знаци се манифестују кроз коштани систем, али патологија утиче и на друге органе. Детаљнија студија великог броја симптома ове болести може се наћи у табели:

Систем или орган	Знакови
Коштани мишић	Деформација костију, бол у њима, честе фрактуре, костобоља и псеудоподагра, атрофија и парализа мишића, цисте, укоченост, деформација кичме са ребрима, осећај пузања мрава, прсни грудни кош, зуби.
Бубрези	Оштећење бубрега, неонатална калциноза, рекурентна нефролитијаза (уролитијаза).
Маинаиа	Хронични панкреатитис, конкременти у каналу панкреаса, улцерација желуца и дванаестопалачног црева, диспепсија (мучнина, повраћање, поремећај желуца, губитак апетита).
Срце и крвни судови	Одлагање калцификација у пољу коронарних крвних судова, вентила срца, мозга, артеријске хипертензије.
Псицхе	Перзистенција, поспаност, оштећење памћења, депресивни поремећај, поремећај концентрације пажње, просуђивање.
Екцретори	Често мокрење ноћу, висока количина урина, тешка жеђ.

Примарна

Развијен због кршења паратиреоидних жлезда, при чему се паратхормоне почиње производити у вишку. У око 85% случајева узрок болести је један бенигни тумор једног од жлезда. Рјеђе су вишеструки аденоми, а још рјеђе - рак. Примарни облик

• убрзава апсорпцију калцијума у ​​цревима;
• поремећени метаболички процеси коштаног ткива;
• развија се генерализована остеопороза - деформација и стањивање костију;
• настаје остеодистрофија - убрзано уништавање костију.

Почетни стадијум патологије одвија се асимптоматски, због чега се болест дијагностицира у каснијим фазама. Једини знак болести је благо повишен ниво калцијума. Пацијенти се могу жалити на следеће симптоме:

• летаргија;
• губитак апетита;
• склоност ка констипацији;
• лоше расположење;
• бол у зглобовима и костима;
• мучнина.

Уз тежи ток болести, проблеми настају из мишићног система. Због високе концентрације калцијума настаје миопатија. Прати га слабост и бол у одређеним мишићним групама, често у доњим екстремитетима. Као резултат тога, пацијент се често спотиче, пада чак и током нормалног ходања. Тешко је особи да устане са столице, оде до аутобуса. Спојеви постају олабављени, што доводи до "патка" покрета и равних стопала.

Карактеристична карактеристика пораза коштаног система је цепање и кидање. У поодмаклој фази, појављивање посебно тешких симптома, као што су:

• снажан губитак тежине;
• полиурија;
• дехидратацију;
• сувоћа и земљана боја коже;
• анемија.

Секундарни

Мува на позадини болести с којом није повезанапаратироидне жлезде. Вероватније је да ће изазвати болест бубрега. Они изазивају продужену хипокалцемију, али ниво калцијума остаје нормалан. Само производња паратхормона расте. Симптоми овог стања су:

\ т
• артеријска хипертензија;
• повећано мокрење;
• жгаравица;
• предиспозиција за депресију;
• проблеми са меморијом;
• главобоља;
• емоционална лабилност;
• жеђ;
• слабост мишића.

Симптоми коштане сржи су чешћи. Разлог томе је што се секундарна форма патологије развија у позадини дефицијенције витамина Д, у којој се калцијум кости испере. Међу осталим знаковима често се уочавају калцификације у зидовима великих крвних судова и меких ткива. За секундарну форму, оштећење ока је последица рекурентног коњунктивитиса.

Третиноус

У дуготрајном третману секундарног хиперпаратироидизма, могућ је развој његовог терцијарног облика. Разликује се тиме што ниво паратхормона остаје повишен чак и након елиминисања основне болести и нормализације количине калцијума у ​​крви. Разлог је неповратна радна хиперплазија паратироидних жлезда. Терцијарни облик патологије нема специфичних симптома. Клиничка слика је у многим аспектима слична онима секундарног типа.

Разлози

Сваки тип хиперпаратироидизма има одређене узроке појаве. Примарни облик се развија као резултат повећане секреције паратхормона у позадини:

• једне бенигнетумор је један од паратиреоидних жлезда;
• вишеструки аденоми ових органа;
• рак паратиреоидне жлезде (понекад се јавља након зрачења врата и главе).

Аденоми су чешћи код старијих особа. Они су склонији женама током менопаузе. Случајеви дифузне хиперплазије паратиреоидних жлезда у младом добу примећују се знатно рјеђе. Аденом овдје прате и друге ендокрине болести. Чести узрок другог облика је снижавање концентрације калцијума у ​​крви због друге болести. То доводи до:

• патологија бубрега;
• синдром малабсорпције;
• хронична бубрежна инсуфицијенција;
• хемодијализна терапија;
• болест дигестивног тракта;
• примарна билијарна цироза;
• недостатак витамина Д;
• болести коштаног ткива;
• Ракхит.

Терцијарни облик се јавља рјеђе од других. Дугорочни третман секундарног типа доводи до његовог развоја. Трансплантација бубрега такође може бити узрок, након чега чак и обнављање параметара бубрега није нормализовало ниво паратироидног хормона. Као резултат, ткиво паратироидних жлезда се шири и формира се аденом. Ова патологија је праћена сталном производњом паратхормона на високом нивоу.

Хиперпаратхироидисм ин цхилдрен

Примарни облик ове патологије код деце млађе од 10 година примећен је у ретким случајевима. На основу статистичких података, може се утврдити да је већа вјероватноћа да ће дјевојчице бити болесне. Најчешћи узрок болести, као код одраслих, јесматра се једним бенигним тумором паратиреоидне жлезде. Вишеструка хиперплазија у детињству је рјеђа.

Новорођенчад се одликује наследним обликом хиперпаратироидизма. Његов узрок је дефект ћелијских рецептора паратироидних жлезда које бележе нижи ниво калцијума. Резултат је хиперплазија ових ендокриних органа. Наследни облик патологије је подељен на 2 типа:

1. Бенигни хетерозиготни. Нормалан ген уравнотежује ефекат патолошког.
2. Тешки монозиготни. Дијете добија хетерозиготне гене од оба родитеља.

Узроци секундарних облика патологије код деце су исти као и они који су карактеристични за одрасле: затајење бубрега, синдром малабсорпције. У млађим годинама, фактори ризика су рахитис и болести налик на рахитис. Хиперпаратироидизам код деце доводи до заостајања менталног и физичког развоја. Дијагноза и лечење хиперпаратироидизма имају исте принципе као и одрасли.

Компликације

Највећа опасност је хиперкалцемијска криза, јер она угрожава живот пацијента. Фактори ризика за развој овог стања укључују:

\ т
• дугачак одмор;
• неконтролисани унос тиазидних диуретика, препарата витамина Д и калцијума.

Хиперкалцемијска криза појављује се нагло, када се ниво калцијума у ​​крви повећа на 3,5-5 ммол /л брзином од 2,15-2,5 ммол /л. Ово стање је праћено оштрим погоршањем свих клиничких знакова, као што су:

• поспаност;
• \ тповећање температуре до 39-40 степени;
• повреде свести;
• акутни болови у стомаку;
• стање коме.

Слабост се драматично повећава, тело дехидрира, ау посебно тешким случајевима долази до миопатије дијафрагме, интеркосталних мишића и проксималних делова тела. Друге озбиљне компликације:

• перфорација пептичког улкуса;
• тромбоза;
• плућни едем;
• крварење.

Диагностицс

Основа дијагнозе је откривање високог нивоа паратироидног хормона у пацијенту и идентификација узрока одступања. Потребна је анализа овог хормона на:

• кршење метаболичких процеса у коштаном ткиву;
• честе фрактуре костију, које нису повезане са повредама;
• хронично затајење бубрега;
• рекурентна уролитијаза;
• хронична дијареја;
• продужени психонеуролошки поремећаји;
• повећање или смањење натријумових јона и фосфора у крви;
• честе релапсе чира на желуцу или дванаестопалачном цреву.

У таквим условима могуће је посумњати на хиперпаратироидизам. Неколико дијагностичких корака је потребно да се потврди патологија пацијента. Прва је збирка анамнезе. Овде доктор сазнаје да ли пацијент има хроничну инсуфицијенцију бубрега, уролитијазу, чир на желуцу, честе фрактуре костију или друге болести и проблеме који могу довести до повећања нивоа паратироидног хормона. Следећа фаза је објективно испитивање, које је неопходно да би се идентификовали карактеристични симптомихиперпаратиреоидизам:

• слабост мишића;
• Бледа или сива нијанса коже;
• деформација тубуларних костију, великих зглобова и главе лица;
• "патка" хода;
• летаргије.

Следећа фаза дијагнозе је директно одређивање нивоа паратироидног хормона. Знак патологије је повећана количина овог хормона. Да би идентификовали узроке овог одступања, водите:

• општа анализа крви и урина;
• испитивања крви о количини урее и креатинина и брзини гломеруларне филтрације;
• одређивање концентрације остеокалцина и оксипролина;
• анализа урина према Зимницком;
• одређивање диурезе;
• Студије крви и урина о броју фосфорних и калцијумских иона.

Након обављених лабораторијских тестова, пацијенту се прописују дијагностички алати. Помажу у одређивању степена промене структуре и величине паратироидних жлезда. Ове студије укључују:

• ултразвук бубрега и паратиреоидних жлезда;
• биопсија коштаног ткива;
• сцинтиграфија паратиреоидних жлезда са октреотидом, талијум-технецијумом;
• магнетна резонанца или компјутерска томографија ових ендокриних органа;
• дензитометрија;
• Рендгенски снимак погођених костију;
• гастроскопија.

Диференцијална дијагностика је важна за детекцију хиперпаратироидизма. Одваја ову патологију од других болести које имају сличну клиничку слику:

• лимфоми;
• без шећерадијабетес;
• мијелом;
• малигни тумори;
• леукемија;
• хипервитаминоза Д;
• лимфогрануломатозе;
• Пагетове болести.

Третман

Сврха лечења болести је да се ниво калцијума и паратхормона доведе на нормалне вредности. Поред тога, спроводе терапију која елиминише симптоме хиперпаратиреоидизма и спречава разарање коштаног ткива и унутрашњих органа. У случају секундарног облика патологије, пацијент мора да се носи са хиперфосфатемијом променом исхране. Дијета са хиперпаратироидизмом искључује:

• јаја;
• махунарке;
• сардине;
• лосос;
• туна;
• чоколада;
• матице;
• кафа;
• пиво.

Примарни облик се третира хируршким путем, током којег се уклањају аденоми или хиперплазија паратиреоидне жлезде. Пре именовања таквог радикалног третмана врши се конзервативна терапија, која обухвата:

\ т
• обилно пиће;
• интравенозно давање изотоничног раствора НаЦл;
• ињекције екстракта штитне жлезде говеда, бисфосфонати, глукокортикоиди.

Ако је пацијенту дијагностикован малигни тумор, радиотерапија се изводи након што је уклоњена. Додатно, антитуморни антибиотици се могу користити, на пример, Пликамицин. Да би се повећао ниво калцијума у ​​крви након операције, пацијентима се преписују препарати витамина Д. У случају кризе хиперкалцемије, особи је потребна хитна помоћ. Пацијент је стављен у реанимацијуОдељење где се врши принудна диуреза и хемодијализа.

Медицинско лечење

Одређени лекови се прописују узимајући у обзир тип хиперпаратироидизма. За третман примарног облика једини начин терапије је операција за уклањање тумора. Ако је пацијент контраиндикован у хируршкој интервенцији, онда му је прописано:

\ т
• стално праћење артеријског притиска;
• проучавање функције бубрега са учесталошћу 1 пут у 6-12 месеци;
Ултрасонографија бубрега и дензитометрија кости 1 пут свака 2-3 године.

Секундарни облик третира се помоћу метаболита витамина Д: калцитриола, алфакалцидола, парикалтситола. Ако постоји хипокалцемија, онда додатно прописати калцијумске додатке до 1 г дневно. У примарном и секундарном хиперпаратиреоидизму, индиковани су следећи лекови:

\ т
1. Бисфосфонати. Нормализује ниво калцијума, успоравајући процес уништавања костију.
2. Калцијум антибактеријски. Они доводе до нормалног нивоа и калцијума и паратхормона.
3. Севелламер. Овај лек нормализује процес метаболизма липида, који везује фосфор за дигестивни тракт.
4. Калцијум карбонат. Смањује ниво фосфора у крви.
5. Калцитонин. Ово је хормон хипокалцемије. Задржава калцијум у костима са остеопорозом, Пагетовом болешћу и повећава интензитет натријума, фосфора и калцијума у ​​урину.
6. Препарати естрогена и естрогена-прогестина. Користи се за менопаузу код жена. То је средство хормонске надомјесне терапије која спречава фрактуре костију и смањује ихмасе

Наведене лијекове треба прописати само лијечник, тако да се користе на строгим индикацијама. Хиперпаратироидизам се може развити као резултат многих узрока, тако да ће третман у сваком случају бити индивидуалан. Међу често прописаним лековима су:

\ т
1. Калцитонин. Ово је хормон који пробављају паратироидне, штитне и тимусне жлезде људи и других сисара. Лек има хипокалцемијски ефекат, па се користи за остеолизу, хиперфосфатемију, остеомијелитис, остеопорозу, фиброзну дисплазију. Дозу и начин употребе одабире само лекар. Калцитонин је контраиндикован у хипокалцемији, трудноћи, лактацији. Међу споредним ефектима су артралгија, тахикардија, осека, колапс, алергија, едем, поремећај укуса. Плус калцитонин - он не ступа у интеракцију са другим лековима.
2. Ралоксифен. То је естрогенски агенс који инхибира ресорпцију костију. Лек нормализује равнотежу калцијума у ​​организму, стога се користи у постменопаузалном периоду и након хистеректомије. Доза је 60 мг дневно. Не можете узети ралоксифен са тромбоемболијом, трудноћом, лактацијом или оштећењем јетре. Нежељене реакције лека: дубока венска тромбоза и ретиналне вене, вазодилатација, периферни едеми. Плус лек - додатно смањује ниво лошег холестерола.
3. Севелламер. То је лек који везује фосфате за дигестивни тракт и смањује њихову концентрацију у серуму. Лек се узима по 800 мг 3 пута дневно током оброка.Индикације за лечење Севелламер-ом су хиперфосфатемија код пацијената на хемодијализи. Забрањен лек са хипофосфатемијом, истовремена примена са фипрофлоксацином, у детињству. Нежељени ефекти могу настати од свих органа. Плус Севелламер - не изазива хиперкалцемију, која се посматра на основу уноса других средстава за производњу фосфата.

Хируршко лечење

Операција је једини начин лечења примарног хиперпаратироидизма, али пре њега постоје индикације: апсолутне и релативне. Они се узимају у обзир приликом именовања тако радикалног метода лијечења старијих пацијената. Апсолутни индекси укључују:

\ т
• повећање нивоа калцијума више од 3 ммол /л;
• избор овог елемента у урину од 10 ммола дневно;
• камење у горњем уринарном тракту;
• тешка оштећења бубрега;
• историју хиперкалцемије;
• изражена остеопороза.

Релативне индикације за операцију су млади људи испод 50 година старости, присутност тешких пратећих патологија, сложеност динамичког скрининга и жеља пацијента. Суштина операције је да се уклони тумор који повећава секрецију паратхормона. Код дифузне хиперплазије врши се паратироидектомија. У овом случају ресекција је предмет 3 жлезде и четврти део. Остало је само подручје које је добро опскрбљено крвљу. Као резултат такве операције, рецидив се јавља само у 5% случајева.

Форецаст

Повољно је у правовременој дијагностици иуспешна операција уклањања тумора. Током прве 2 године, структура коштаног ткива се обнавља. Симптоми оштећења нервног система и унутрашњих органа су бржи - за неколико недеља. Деформације костију остају само у случајевима који су текли. Могу отежати даљње радне активности. Неповољна прогноза се јавља код затајења бубрега. Након операције може доћи до њеног повратка. Резултат лечења секундарног хиперпаратироидизма зависи од терапије против основне болести.

Превентион

Да би се спречио развој ове болести, неопходно је одржавати нормалан ниво витамина Д у организму. Ова супстанца садржи маслац, рибље уље, сир и јаја. Поред тога, вреди узети витамин Д у облику воденог или уљног раствора, на пример, Акуадетрима. Друге превентивне мере:

\ т
• дневне шетње на отвореном;
• активан стил живота;
• природна исхрана са минималном количином Е-адитива;
• благовремени третман болести које могу изазвати додатну производњу паратхормона.

Видео

Информације дате у чланку су информативне природе. Материјали у овом чланку не захтевају независни третман. Само квалификовани лекар може да дијагностикује и даје савете о лечењу на основу индивидуалних карактеристика одређеног пацијента.